Zdrowie 2
Szlachetne zdrowie .....
Oczywiście wielu się nie zgodzi i będzie mnie krytykować i łajać 😊
Nie są to żadne porady medyczne, i nie traktujcie ich jak porady ani to nie jest nakłanianie do czynienia czynów opisanych!
Ja to przeżyłem, lub wiem od innych więc opowiadam i tylko informuję …
Chwała doktorom…choć nie wszystkim!
Ałaaaaaa!
Cukrzyca - insulina - glukagon, ... i inne - ciekawostki_2.
... są to różne informacje "wyłuskane" z artykułów, prac naukowych, badań, ...
... przepraszam za lekki chaos i brak segregacji - ale może być ciekawie ...
- „ … Insulinooporność odnosi się do stłumionych lub opóźnionych reakcji na insulinę. Insulinooporność jest na ogół „post-receptorowa”, co odnosi się do problemu z komórkami, które reagują na insulinę, a nie do problemu z produkcją insuliny. …”
- „ … Fosfatazy białkowe i fosfolipidowe modulują siłę i czas trwania sygnałów insuliny. W zależności od miejsca w tkance, dysregulacja tych heterologicznych mechanizmów sygnalizacyjnych może prowadzić do nietolerancji glukozy, hiperinsulinemii, dysregulacji metabolizmu lipidów i insulinooporności. …”
- „ … Wykazano, że centralny układ nerwowy (OUN) odgrywa zasadniczą rolę w regulacji metabolizmu glukozy poprzez wykrywanie i integrowanie informacji z sygnałów nerwowych, hormonalnych i odżywczych, a następnie modulowanie produkcji glukozy w wątrobie i wychwytu glukozy w tkankach obwodowych. …”
- „ … Cukrzyca typu 2 jest zatem końcowym wynikiem choroby wielonarządowej, która charakteryzuje się wczesnymi, bezpośrednimi lub pośrednimi defektami w mięśniach, adipocytach, hepatocytach, komórkach β i ośrodkowym układzie nerwowym. …”
- „ … Reaktywne formy tlenu (ROS) mogą regulować insulinooporność. Kilka linii dowodów potwierdza związek markerów stresu oksydacyjnego z cukrzycą. Cząsteczki antyoksydacyjne lub transgeny kodujące enzymy wymiatające ROS łagodziły insulinooporność adipocytów 3T3-L1 leczonych TNFα lub deksametazonem w różnym stopniu. Ponadto cząsteczki antyoksydacyjne poprawiły wrażliwość na insulinę i homeostazę glukozy u myszy . Badania pomocnicze na ludziach sugerują rolę wadliwego utleniania kwasów tłuszczowych w mitochondriach, dysfunkcji mitochondriów i zmniejszonej liczby mitochondriów mięśni szkieletowych w patogenezie T2DM i sugerują, że zwiększona zawartość lipidów wewnątrzkomórkowych była związana z defektami w aktywności mitochondrialnej. Gęstość mitochondriów w mięśniach osób opornych na insulinę jest o 38% mniejsza w porównaniu z grupą kontrolną. …”
- „ … Donoszono, że podwyższenie stężenia krążących kwasów tłuszczowych wiązało się ze spadkiem sygnalizacji insuliny i szybkości utylizacji glukozy. …”
- „ … Wiele badań prospektywnych wykazało silny związek między codzienną aktywnością fizyczną a zmniejszonym ryzykiem rozwoju cukrzycy typu 2. Najnowsze dane wskazują, że wzrost zdolności oksydacyjnej mitochondriów po ostrym wysiłku fizycznym może zwiększyć wychwyt glukozy stymulowany insuliną. …”
- „ … Cukrzyca typu 2 składa się z szeregu dysfunkcji charakteryzujących się hiperglikemią i wynikających z połączenia oporności na działanie insuliny, niewystarczającego wydzielania insuliny i nadmiernego lub niewłaściwego wydzielania glukagonu. …”
- „ … Istnieje wiele endogennych czynników, które podnoszą poziom glukozy we krwi. Istnieją co najmniej 3 różne hormony, które zwiększają poziom glukozy: glukagon, epinefryna i kortyzol. Hormony te zwiększają poziom glukozy poprzez zwiększenie glikogenolizy i glukoneogenezy. Bez żadnych węglowodanów w diecie, normalny organizm ludzki może wytwarzać wystarczającą ilość glukozy poprzez mechanizm wydzielania glukagonu, glukoneogenezy, magazynowania glikogenu i glikogenolizy. …”
- „ … Zmniejszenie spożycia węglowodanów w diecie może obniżyć poziom glukozy we krwi. Zwiększenie aktywności lub ćwiczeń zwykle obniża poziom glukozy we krwi. Ćwiczenia mogą zwiększyć wykorzystanie glukozy w mięśniach, co następnie zwiększa wychwyt komórkowy glukozy i obniża poziom glukozy we krwi. Podczas ćwiczeń, gdy zapotrzebowanie metaboliczne mięśni szkieletowych może wzrosnąć ponad 100-krotnie, a także w okresie wchłaniania (po posiłku) transportery glutaminianowe 4 ułatwiają szybkie wchłanianie glukozy do mięśni i tkanki tłuszczowej, zapobiegając w ten sposób dużym wahaniom poziomu glukozy we krwi. …”
- „ … Istnieje wiele różnych leków, wykorzystujących wiele mechanizmów w celu obniżenia poziomu glukozy we krwi. Leki mogą opóźniać wchłanianie sacharozy i skrobi (inhibitory alfa-glukozydazy), spowalniać opróżnianie żołądka (agonisty GLP-1, inhibitory DPP-4), zwiększać wydzielanie insuliny (sulfonylomoczniki, meglitynidy, agonisty GLP-1, inhibitory DPP-4), zmniejszać glukoneogenezę (biguanidy), zmniejszać insulinooporność (biguanidy, tiazolidynodiony) i zwiększać wydalanie glukozy z moczem (inhibitory SGLT-2). Stosowanie leków może również mieć możliwe skutki uboczne. …”
- „ … Głównym endogennym mechanizmem obniżania poziomu glukozy we krwi jest dostarczanie glukozy do komórek (wszystkie komórki mogą wykorzystywać glukozę). Jeśli poziom glukozy we krwi przekroczy około 180 miligramów/decylitr, może dojść do utraty glukozy do moczu. Niektóre komórki mają transportery, które reagują na obecność insuliny, aby się aktywować (glut4), inne mają transportery, które nie wymagają insuliny do aktywacji. Transportery glukozy reagujące na insulinę w komórkach mięśniowych i komórkach tłuszczowych prowadzą do obniżenia poziomu glukozy — szczególnie po posiłkach zawierających węglowodany. …”
- „ … Glukoza może być wykorzystywana przez wszystkie komórki. Ograniczona liczba komórek może wykorzystywać tylko glukozę i jest „zależna od glukozy”. Ogólnie przyjmuje się, że komórki zależne od glukozy obejmują czerwone krwinki, białe krwinki i komórki brodawki nerkowej. Czerwone krwinki nie mają mitochondriów do beta-oksydacji, więc są zależne od glukozy i glikolizy. Białe krwinki potrzebują glukozy do wybuchu oddechowego podczas walki z infekcjami. Komórki wewnętrznego rdzenia nerkowego (brodawki) znajdują się pod bardzo niskim napięciem tlenu, więc muszą głównie wykorzystywać glukozę i glikolizę. Niskie napięcie tlenu jest wynikiem przeciwprądowego mechanizmu koncentracji moczu. Te komórki zależne od glukozy mają transportery glut, które nie wymagają insuliny do aktywacji — tzn. nie potrzebują insuliny, aby wprowadzić glukozę do komórek. Niektóre komórki mogą wykorzystywać glukozę i ketony, ale nie kwasy tłuszczowe. Uważa się, że centralny układ nerwowy jest w stanie wykorzystywać glukozę i ketony jako paliwo. Inne komórki mogą wykorzystywać glukozę, ketony i kwasy tłuszczowe jako paliwo. Mięśnie, nawet mięsień sercowy, dobrze funkcjonują na kwasach tłuszczowych i ketonach. Komórki mięśniowe mają zarówno transportery niereagujące na insulinę, jak i transportery reagujące na insulinę (glut4). …”
- „ … Powszechną metaforą jest myślenie o systemie transporterów insuliny/glut jako o mechanizmie klucza/zamka. Powszechna mądrość głosi, że celem transporterów glut4 reagujących na insulinę jest ułatwienie wychwytu glukozy, gdy poziom insuliny we krwi jest podwyższony. Jednak zamek służy dwóm celom: wpuszczeniu kogoś i/lub powstrzymaniu kogoś przed wejściem . Tak więc jedną z konsekwencji transportera glut4 reagującego na insulinę jest również niedopuszczenie glukozy do komórek mięśniowych i tłuszczowych, gdy poziom insuliny jest niski. Komórki, które wymagają glukozy („zależne od glukozy”), nie potrzebują insuliny, aby ułatwić wnikanie glukozy do komórki (transportery nieodpowiadające na insulinę). W sposób teleologiczny „nie miałoby sensu”, aby komórki, które wymagają glukozy, miały transportery glut4 reagujące na insulinę. Komórki wymagające glukozy mają transportery glut1, glut2, glut3, glut5 — żaden z nich nie reaguje na insulinę (wracając do metafory klucza/zamka, nie ma sensu zakładać zamka na drzwi, przez które ludzie mają przechodzić). W warunkach podstawowych (niski poziom insuliny) większość glukozy jest wykorzystywana przez mózg i transportowana przez niereagujące na insulinę glut1 i glut3. Tak więc być może jedną z funkcji wychwytu glukozy reagującego na insulinę w mięśniach i tkance tłuszczowej jest trzymanie glukozy POZA tymi komórkami w warunkach podstawowych (niski poziom insuliny), tak aby zapasy glukozy mogły być zarezerwowane dla tkanek zależnych od glukozy (komórki krwi, rdzeń nerkowy). …”
- „ … Stamler i jego współpracownicy … W końcu udało im się odkryć nowy enzym „nośnikowy", zwany SCAN (nitrozylaza wspomagana SNO-CoA), który pomaga przyłączać tlenek azotu do białek docelowych, takich jak receptory insuliny. Odkryli, iż enzym SCAN jest niezbędny do prawidłowego działania insuliny, ale jego nadaktywność szkodzi, co pokazały badania z udziałem pacjentów z cukrzycą. Do doświadczeń wykorzystali też myszy z oznakami insulinooporności. I tutaj także zauważyli ten sam mechanizm, czyli nadmierną aktywność enzymu SCAN, a gdy go zablokowali, objawy cukrzycy u myszy zaniknęły (czyli poziom cukru we krwi powrócił do normy). Te wyniki sugerują, iż przyczyną cukrzycy typu 2 może być nadmiar tlenku azotu przyłączanego do białek, takich jak insulina, w czym udział bierze wspomniany wyżej enzym. …”
- „ … Badania wykazały, że u pacjentów z cukrzycą typu 2 występuje zwiększone wydzielanie glukagonu, co dodatkowo zwiększa podstawową szybkość produkcji glukozy w wątrobie, a tym samym hiperglikemię na czczo. Badania wykazały, że u osób z upośledzoną tolerancją glukozy występuje zmniejszone wydzielanie GLP-1 i zwiększone wydzielanie GIP, co skutkuje wzrostem stężenia glukagonu w osoczu i niezdolnością do odpowiedniego hamowania produkcji glukozy w wątrobie po posiłkach. Wykazano, że u pacjentów z cukrzycą typu 2 występuje znacznie zwiększony poziom kanałów SGLT2, co skutkuje niedostosowaną reakcją zwiększonego wchłaniania zwrotnego glukozy. …”
- „ … Fung sformułował nowe rozumienie otyłości, rozwijając argument, że otyłość jest chorobą hormonalną nadmiaru insuliny. Przy każdym spożyciu żywności, zwłaszcza węglowodanów, insulina jest wydzielana, aby kierować cukier we krwi do komórek. Insulina jest co ważniejsze hormonem magazynującym tłuszcz, który blokuje spalanie tłuszczu i powoduje, że nadmiar cukru zamienia się w tłuszcz poprzez lipogenezę. Powtarzające się spożywanie węglowodanów powoduje chronicznie wysoki poziom insuliny i stałe gromadzenie się tłuszczu. … Fung rozwija ten sam argument, aby pokazać, że cukrzyca typu 2 jest spowodowana insulinoopornością. Lekarze wiedzą o tym od dawna, ale Fung upraszcza to, aby lepiej zrozumieć, w jaki sposób dochodzi do insulinooporności. Powtarzające się wydzielanie insuliny, które powoduje otyłość, prowadzi następnie do insulinooporności jako mechanizmu ochronnego przed przewlekle wysokim poziomem insuliny. Prowadzi to również do stłuszczenia wątroby na wczesnym etapie procesu chorobowego. Insulinooporność prowadzi do wysokiego poziomu cukru we krwi w cukrzycy typu 2. Pokonaj insulinooporność, a poziom cukru we krwi powróci do normy, a cukrzyca typu 2 zostanie cofnięta. Post jest kluczową częścią tego procesu odwrócenia choroby. …”
- „ … Badania przeprowadzone w Oksfordzie ujawniły, że wysoki poziom glukozy we krwi przeprogramowuje metabolizm komórek beta trzustki u osób chorych na cukrzycę. Odkryto, że metabolity glukozy (substancje chemiczne wytwarzane podczas rozkładu glukozy przez komórki), a nie sama glukoza, są kluczowe dla postępu cukrzycy typu 2. W cukrzycy komórki beta trzustki nie uwalniają wystarczającej ilości hormonu insuliny, który obniża poziom glukozy we krwi. Dzieje się tak, ponieważ metabolit glukozy uszkadza funkcję komórek beta trzustki. …” --------------- mój dopisek – ale ja uważam, że, warto zauważyć, iż to badanie nic nie mówi o pierwotnej przyczynie wysokiego poziomu glukozy. Opowiada to badanie wyłącznie o skutkach istnienia długotrwałego wysokiego cukru we krwi. Poza tym nie mówi nic o wydzielaniu glukagonu, który zmniejsza poziom insuliny oraz podwyższa poziom glukozy …
- „ … Skład mikrobiomu jelitowego może mieć wpływ na prawdopodobieństwo wystąpienia cukrzycy typu 2 — wynika z największego i najbardziej kompleksowego pod względem etnicznym i geograficznym badania tego typu, jakie przeprowadzono dotychczas. Naukowcy zbadali mikrobiom jelitowy — zbiór bakterii, grzybów i wirusów w naszych jelitach — osób z cukrzycą typu 2, stanem przedcukrzycowym lub zdrowym poziomem glukozy we krwi. Odkryli, że określone wirusy i warianty genetyczne w bakteriach odpowiadają zmianom w funkcjonowaniu mikrobiomu jelitowego i zwiększonemu ryzyku cukrzycy typu 2. Na przykład szczep Prevotella copri — powszechny mikrob jelitowy, który ma zdolność do produkcji dużych ilości aminokwasów rozgałęzionych — był częściej spotykany w mikrobiomach jelit osób z cukrzycą typu 2. Poprzednie badania wykazały, że osoby z przewlekle wysokim poziomem aminokwasów rozgałęzionych we krwi mają wyższe ryzyko otyłości i cukrzycy typu 2. Głównym ograniczeniem badania jest to, że skupiało się ono głównie na mikrobiomach pacjentów w jednym punkcie w czasie, zamiast na zmianach mikrobiomu lub statusie choroby w czasie. Dlatego potrzebne są dalsze badania,…”
- „ … Silna i rozwijająca się baza dowodowa potwierdza wpływ mikrobioty jelitowej na metabolizm człowieka. Zmieniona homeostaza glukozy jest związana ze zmienioną mikrobiotą jelitową i jest wyraźnie związana z rozwojem cukrzycy typu 2 i powiązanymi powikłaniami. … Mikroby produkujące maślan są szczególnie zubożone u pacjentów ze zdiagnozowaną cukrzycą typu 2, zwłaszcza z rzędu Clostridiales, w tym rodzajów Ruminococcus i Subdoligranulum oraz gatunków Eubacterium rectale , Faecali prausnitzii , Roseburia intestinalis i Roseburia inulinivorans. Wiadomo, że maślan korzystnie wpływa na homeostazę gospodarza … Rodzaje Bacteroides , Prevotella i Bifidobacterium występują w znacznie mniejszej liczbie u pacjentów z cukrzycą typu 2. Wiadomo, że rodzaj Bifidobacterium zapewnia znaczące korzyści zdrowotne, w tym zdolność do poprawy przepuszczalności jelit, a tym samym obniżania poziomu krążących endotoksyn i zmniejszania ogólnoustrojowego stanu zapalnego. Koreluje to z poprawą tolerancji glukozy u gospodarza i wydzielaniem insuliny wywołanym glukozą oraz zmniejsza stan zapalny. … Mikrobiota jelitowa ma zdolność do zmiany homeostazy glukozy gospodarza poprzez wiele mechanizmów, w tym: produkcję metabolitów podczas fermentacji i ich wtórne skutki; aktywację kaskad zapalnych prowadzących do uwalniania cytokin; zakłócanie przepuszczalności bariery śluzówki jelitowej, umożliwiając napływ toksyn; i bezpośrednie działanie sygnalizacyjne poprzez wydzielanie inkretyny. … „
- „ … wykazano, że niektóre leki, takie jak metformina, która jest powszechnie stosowana w leczeniu cukrzycy, zmieniają również skład mikrobioty jelitowej, co sugeruje, że metformina oddziałuje z mikrobiotą jelitową poprzez modulację stanu zapalnego, homeostazy glukozy, przepuszczalności jelit i bakterii wytwarzających krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe. Ponadto u pacjentów z dysbiozą jelitową związaną z cukrzycą metformina promuje produkcję maślanu i propionianu, poprawiając zdolność pacjenta do katabolizowania aminokwasów. Zmiany te w połączeniu ze zwiększonym poziomem Akkermansii w jelitach mogą przyczyniać się do wpływu metforminy na metabolizm glukozy. Wydaje się, że czynniki metaboliczne związane z przewlekłym stanem zapalnym o niskim stopniu nasilenia i stresem oksydacyjnym, które łączą dysbiozę mikrobioty jelitowej z cukrzycą typu 2, są tymi samymi, które wpływają na wystąpienie i postęp powikłań cukrzycowych. …” ------------- (mój dopisek) – ale spotkać można różne badania oraz opinie wynikowe na temat dobrego czy złego wpływu na florę jelitową metforminy …
- „ … Naukowcy odkryli, że osoby z predyspozycjami genetycznymi, które sprawiają, że są podatne na gromadzenie tłuszczu w wątrobie, częściej chorują na cukrzycę typu 2. Sugeruje to, że wyższy poziom tłuszczu w wątrobie bezpośrednio zwiększa ryzyko cukrzycy typu 2, a ich analiza wykazała, że na każde 5% wzrostu tłuszczu w wątrobie ryzyko cukrzycy typu 2 wzrasta o 27%. …”
- „ … Badanie z 2021 r. wykazało, że średni 3-miesięczny poziom glukozy we krwi określał prawdopodobieństwo wystąpienia u danej osoby cięższej marskości wątroby, co odkryli pacjenci z NAFLD. Badanie z 2019 r. wykazało, że nadmierna produkcja glukozy może być wynikiem NAFLD, co następnie powoduje insulinooporność i nieprawidłowe poziomy cukru we krwi – potencjalnie rozwijając się z czasem w stan przedcukrzycowy lub cukrzycę typu 2. …” ------------ (mój dopisek – NAFLD to niealkoholowe stłuszczenie wątroby – definiowane jest jako ponad 5% naciek tłuszczowy wątroby).
- „ … NAFLD zaostrza insulinooporność wątroby i zwiększa ryzyko rozwoju cukrzycy typu 2. Coraz więcej dowodów wskazuje również, że NAFLD może pogorszyć kontrolę glikemii u osób z cukrzycą typu 2 i może przyczyniać się do rozwoju i postępu najważniejszych przewlekłych powikłań cukrzycy, takich jak choroby układu krążenia i przewlekła choroba nerek. …”
- „ … dane z dwóch generacji badania Framingham Heart Study dostarczają dowodów, że osoby z wyższym stężeniem kwasu moczowego w surowicy, w tym młodsi dorośli, są w przyszłości bardziej narażone na cukrzycę typu 2 niezależnie od innych znanych czynników ryzyka. …”
- „ … Ostatnie badania pokazują, że generowanie kwasu moczowego wywołane fruktozą powoduje stres oksydacyjny mitochondriów, który stymuluje gromadzenie się tłuszczu niezależnie od nadmiernego spożycia kalorii … Obserwacja, że zahamowanie syntezy kwasu moczowego zapobiega zespołowi metabolicznemu i stłuszczeniu wątroby, prowadzi do pytania, w jaki sposób kwas moczowy może przyczyniać się do insulinooporności i cukrzycy. … Kwas moczowy może również indukować insulinooporność poprzez wpływ na adipocyty. … Podwyższone stężenie kwasu moczowego w surowicy jest również jednym z najlepszych niezależnych predyktorów cukrzycy i zwykle poprzedza rozwój zarówno insulinooporności, jak i cukrzycy . … Podwyższone stężenie kwasu moczowego niezależnie przewiduje również rozwój stłuszczenia wątroby, otyłości, nadciśnienia i podwyższenia stężenia białka C-reaktywnego. Ponadto zespół metaboliczny wiąże się z wysoką częstością występowania hiperurykemii, a podobnie hiperurykemia wiąże się z zespołem metabolicznym. Chociaż hiperinsulinemia może przyczyniać się do hiperurykemii poprzez blokowanie wydalania kwasu moczowego, nie może być to główny powód tego związku, ponieważ zgłaszano, że hiperurykemia poprzedza rozwój hiperinsulinemii i/lub cukrzycy … obniżenie kwasu moczowego poprawia insulinooporność … ”
- „ … Uważa się, że hiperurykemia poprzedza dnę moczanową, ale wiąże się również ze zwiększonym ryzykiem innych chorób, takich jak choroby nerek i układu krążenia oraz cukrzyca typu 2 ( 1 ). Kwas moczowy może promować insulinooporność poprzez hamowanie funkcji śródbłonka ( 1 , 2 ), a niedawna metaanaliza 11 badań kohortowych wykazała 17% wzrost ryzyka cukrzycy przy każdym wzroście stężenia kwasu moczowego w surowicy o mg/dl (59,5 μ mol/l). … Stwierdziliśmy, że wyższe stężenie kwasu moczowego wiąże się z wyższym ryzykiem cukrzycy niezależnie od innych czynników ryzyka. … Podsumowując, badanie to potwierdza, że kwas moczowy może być niezależnym czynnikiem ryzyka cukrzycy, chociaż znaczną część związku można wyjaśnić stopniem otyłości. Nasze badanie sugeruje niewielką rolę diety jako czynnika zakłócającego w związku kwasu moczowego z cukrzycą. …”
- „ … W wielu pracach badawczych wykazano związek między dną moczanową a cukrzycą typu 2, w tym w badaniu przeprowadzonym przez Harvard Medical School, opublikowanym w 2014 r., które wykazało, że dna moczanowa wiąże się z 70-krotnie większym ryzykiem zachorowania na cukrzycę typu 2. … „
- „ … Ostatnie badania ujawniły fascynujący związek między insulinoopornością a stężeniem kwasu moczowego u osób z cukrzycą typu 2: insulinooporność może promować zwiększoną produkcję kwasu moczowego. Gdy komórki nie wykorzystują skutecznie glukozy jako źródła energii, metabolizm organizmu przesuwa się w kierunku alternatywnych szlaków, co prowadzi do podwyższonego poziomu kwasu moczowego. Z drugiej strony, wysoki poziom kwasu moczowego może przyczyniać się do insulinooporności. Kwas moczowy może upośledzać funkcję komórek śródbłonka wyściełających naczynia krwionośne, co prowadzi do stanu zapalnego i stresu oksydacyjnego. To z kolei może utrudniać szlaki sygnałowe insuliny, zaostrzając insulinooporność. Zarówno wysoki poziom kwasu moczowego, jak i insulinooporność są związane ze zwiększonym stanem zapalnym i stresem oksydacyjnym, przyczyniając się do postępu cukrzycy typu 2 i jej powikłań. …”
- „ … Podwyższony poziom insuliny hamuje usuwanie i wydalanie kwasu moczowego. … Nerki są szczególnie wrażliwe na insulinę — co łatwo wykazać na podstawie wpływu insuliny na ciśnienie krwi: działanie „antynatriuretyczne” (hamowanie wydalania sodu) częściowo wyjaśnia rolę hiperinsulinemii w nadciśnieniu. …”
- „ … Stężenie kwasu moczowego w surowicy istotnie wiąże się z IR i upośledzonym wydzielaniem insuliny, ale nie z dysfunkcją komórek beta u osób z grupy ryzyka rozwoju cukrzycy typu 2. …” ---------- (mój dopisek – IR to insulinooporność).
- „ … Najbardziej logicznym wytłumaczeniem cukrzycy typu 2 jest to, że stałe spożywanie zbóż i produktów zbożowo-mącznych wypełnia naturalny przydział komórek tłuszczowych u danej osoby. Kiedy komórki tłuszczowe stają się pełne, kwasy tłuszczowe przepływają przez krwiobieg. Kiedy swobodnie dostępne kwasy tłuszczowe są stale spalane, glukoza, wchłaniana z pożywienia, a także wytwarzana przez wątrobę, pozostaje we krwi. Innymi słowy, „insulinooporność” nie jest konieczna, aby wyjaśnić podniesienie poziomu cukru we krwi do poziomu cukrzycy typu 2. … Konwencjonalny pogląd na cukrzycę typu 2 wiąże się z przybieraniem na wadze i otyłością. Chociaż lekarze mówią o zdrowym odżywianiu i większej aktywności fizycznej, ich główny nacisk kładą na leki, w tym zastrzyki z insuliną (co jest nielogiczne, jeśli pacjenci są na nie prawdopodobnie odporni). …”
... nic co ludzkie nie jest mi obce ... błądzenie też ...
Nieco linków "cukrzycowych" dot. strony i innych ... dla chcących ...
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC2814170/
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7503727/
https://www.frontiersin.org/journals/nutrition/articles/10.3389/fnut.2021.707371/full
https://researchmatters.in/article/type-2-diabetes-burden-our-evolution
https://www.sciencealert.com/scientists-think-theyve-found-a-new-cause-of-type-2-diabetes
https://www.mountsinai.org/health-library/special-topic/diabetes-myths-and-facts
https://www.mdpi.com/2673-4540/4/3/32
https://journals.stfm.org/familymedicine/2019/march/br-mar19-scherger/
https://www.ox.ac.uk/news/2022-11-14-key-cause-type-2-diabetes-uncovered
https://hms.harvard.edu/news/changes-gut-microbiome-may-increase-type-2-diabetes-risk
https://www.news-medical.net/news/20240815/Gut-microbiota-plays-a-crucial-role-in-type-2-diabetes-management.aspx
https://gutpathogens.biomedcentral.com/articles/10.1186/s13099-021-00446-0
https://www.cedars-sinai.org/newsroom/gut-bacteria-may-play-a-role-in-diabetes/
https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0168822721000425
https://www.mdpi.com/2072-6643/14/1/166
https://diabetesjournals.org/care/article/38/1/159/37808/Insights-Into-the-Role-of-the-Microbiome-in
https://gutpathogens.biomedcentral.com/articles/10.1186/s13099-021-00446-0
https://www.mdpi.com/2072-6643/14/1/166
https://gastrofl.com/relationship-between-fatty-liver-disease-diabetes/
https://academic.oup.com/jcem/article-abstract/98/2/483/2833050?redirectedFrom=fulltext
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC3131180/
https://diabetesjournals.org/diabetes/article/62/10/3307/17686/Sugar-Uric-Acid-and-the-Etiology-of-Diabetes-and
https://www.diabetes.co.uk/conditions/gout-and-diabetes.html
https://www.africanjournalofdiabetesmedicine.com/articles/unveiling-the-link-between-serum-insulin-and-uric-acid-concentrations-in-type-2-diabetic-patients-102182.html
https://blog.bioticsresearch.com/the-gout-insulin-connection
https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S1751991820302916?via%3Dihub=
https://www.psychologytoday.com/intl/blog/the-author-speaks/201809/diabetes-the-real-cause-and-the-right-cure
A.M.
Nie biorę odpowiedzialności za skutki zastosowania rzeczy i wykonania czynności tu opisane.
Podaję tutaj praktyczne zastosowania różnych substancji jako ciekawostkę, którą to każdy musi sobie rozumnie zweryfikować ...
Niektóre z tych rzeczy sam stosowałem i stosuję, inne znam tylko od ludzi czy z książek i mimo, że staram się nie wypisywać głupot to ...
... wszystko co ludzkie nie jest mi obce ...
😊